"又有报道【3】，Genentech在分析抗肿瘤PD-L1抗体MPDL3280A的治疗结果时有了意外发现，肿瘤PD-L1阳性的响应率为38%，而肿瘤浸润免疫细胞PD-L1阳性的响应率为83%！Genentech的观点是，抑制免疫应答的不是肿瘤细胞而是在肿瘤微环境中的免疫细胞自身。真有意思！"
这是因为T细胞之间有有联系，T细胞之间存在协同性。有一些淋巴细胞认为肿瘤细胞是自身组织而起的保护作用。
而肿瘤细胞之间也存在某种分工和协同性，这使得肿瘤更难被消灭。
希望有，但不要对免疫治疗抱过大的期望，还是静待临床结果。
atlc 发表于 2015-8-27 08:12
"又有报道【3】，Genentech在分析抗肿瘤PD-L1抗体MPDL3280A的治疗结果时有了意外发现，肿瘤PD-L1阳性的响应 ...
现在医学研究已相当深入。肿瘤细胞的PD-L1阳性是被免疫细胞诱导的。同时，肿瘤细胞也可能在淋巴细胞上诱导出PD-L1。因此，诱导的PD-L1阳性表达越高，反过来说明肿瘤浸润免疫细胞越多，从而抗肿瘤PD-L1抗体的治疗结果越好。
elexujx 发表于 2015-8-27 15:53
现在医学研究已相当深入。肿瘤细胞的PD-L1阳性是被免疫细胞诱导的。同时，肿瘤细胞也可能在淋巴细胞上诱 ...
但是没有被诱导的T细胞会被已经诱导的T细胞“告知”。
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发表于 2015-1-9 11:04:11 | 只看该作者
谢谢楼主的分享！
新药上市，大部分人也不用起，太贵了。
大部分人也不用起:L
什么时候能实现
收藏，比较复杂，夜深了，回头再研读，谢谢分享
atlc 发表于 2015-8-27 16:29
但是没有被诱导的T细胞会被已经诱导的T细胞“告知”。
请教，看不懂
“最近癌症治療的第五種武器免疫治療越來越盛行，讓我們對癌症治療越來越樂觀，其中一種免疫治療叫PD-1抑制劑，PD-1蛋白表現藏在癌症病人的免疫細胞及T細胞表面，讓T細胞無法辨別癌細胞而使病人免疫系統無法控制癌細胞而使疾病惡化，癌症病患的T細胞上表現有PD-1接受體，而腫瘤細胞有PD-1 ligand，所以抑制劑可以抑制PD-L1與PD-1，讓腫瘤細胞喪失保護網，而將腫瘤細胞消滅。針對PD-1的免疫治療抑制劑已經開發成功，譬如nivolumab、pembrolizumab，這些藥最先被用在治療黑色素瘤的病患，後來也發現對非小細胞肺癌有效，被認為可以抑制腫瘤細胞PD-1蛋白過度表現的病患，也就是PD-1表現度高的病患對這種免疫治療越有效。最近美國紐約Memorial Sloan Kettering癌症中心的Chan醫師和他的團隊所作的研究報告卻發現不是這麼回事。他們首先將16個接受PD-1抑制劑（pembrolizumab）治療的病患將他們腫瘤細胞DNA利用分子生物學的方式全外顯子組測序，結果發現有高突變群體負擔對PD-1抑制劑有療效，而低的反而療效較差（反應率是63% vs. 0%；無疾病存活期14.5個月vs. 3.7個月），後來又將研究病患增加到37名，也得到相類似結果，也就是PD-1抑制劑可以對有高突變群體負擔的病患可以對於外來的物體，使用PD-1抑制劑治療後讓T細胞恢復功能後而達到免疫治療效果，而低突變群體負擔的病患即使T細胞恢復功能，也對於癌細胞認知不清所以無法攻擊。他們也發現從來沒有抽菸的病患治療效果會更好，反應率是56% vs. 17%，臨床療效是77% vs. 22%。所以PD-1抑制劑不只對高突變群體負擔的病患有效，對於從來沒有抽菸的病患更有效，研究小組也研究腫瘤表面 PD-1濃度高低與療效是否有關，結果發現兩者無關，所以就算PD-1表現不佳的病患也有91%臨床反應率，但是即使是PD-1高但是突變群體負擔低的病患卻只有10%。這種情形曾經在惡性黑色瘤也發現相同的情形，所以用這種假設也發現相同的結果。 ”