免疫治疗四步法（10%的晚期肺鳞癌生存期有望大幅延长）

免疫治疗四步法草案

1.化疗有效杀伤（含环磷酰胺方案）

2.白介素2增殖淋巴细胞

3.若需要，解除PD1抑制

4.2337激活非特异性免疫

四步一个疗程，特异性免疫和非特异性免疫协同配合，满足根治术条件时则手术切除。另外，只要有有效的化疗手段，术后失控的情况，可以被化疗控制而降低风险。

如上或将有10%左右的晚期肺鳞癌实现CR或手术CR，生存期会延长。这是可度量的。这是我这段时间阅读前沿文章、参考临床试验结果、观察病友和自家实践过程，在免疫治疗方面，对草根抗癌实践的总结。

我觉得不需要长篇大论，这样就讲明白了。然后等着临床突破来解决那些没有效的地方，例如：如何保证化疗方案的有效率？如果不是PD1抑制，还有什么抑制需要解除？

这个思路很清晰，并且很容易度量。有效的方法一定会表现为ORR、PFS、CR、DFS等客观度量指标的提高。

免疫存在疲劳的情况。例如非反复急性感染和反复感染体温和血清G-CSF浓度的变化，非反复感染急性期体温平均高于反复感染约1度，G-CSF的水平更是相差了约100倍。如果把癌症看作感染的，任何一个感染科医生都不会说，把急性感染拖成慢性感染，然后与感染共舞。所以，我认为抗癌更应追求毕其功于一役。

毕其功于一役并不是说去加大化疗剂量，超量化疗，而应采用经过临床验证的最佳有效剂量和最佳组合。免疫治疗四步法里每一个步骤的剂量都应是最佳剂量，而不是最大耐受剂量。

每一个四步疗程，都追求的是CR和治愈，这个逻辑和靶向轮换的出发点不同。

多数病友应该存在特异性抗肿瘤免疫，有部分病友的免疫强度不够（即特异性T细胞数量不足）。从化疗有效时呈现免疫激活血象的病友比例来说，特异性抗肿瘤免疫缺失并不是多数病友的主要病因。大部分人都是存在特异性抗肿瘤免疫的。不然的话化疗后就看不到那么普遍的激活。

多数情况特异性免疫激活会在宏观上看到淋巴细胞的显著增高，并不是说无法评估。化疗后血常规看到淋巴细胞的显著上升，就是特异性抗肿瘤免疫增殖带来的一种宏观表现，出现这个表象基本可以确定了前半部分的免疫识别、增殖环节没问题。

化疗诱发那么普遍的免疫激活，加入香菇多糖和白介素12，却无法转化为ORR、CR、DFS等客观评价的提高，或许原因就在于这这后半部分的免疫抑制。PD1在这方面让我们看到了一些成绩。遗憾的是，抑制因素显然不仅仅只有PD1，还有很多未知的因素。后半部分的免疫抑制问题，可能是加入白介素12和香菇多糖无法解决的，要靠PD1这类解除抑制的突破。

病因肯定远远不止免疫强度不足、PD1抑制这么简单，所以免疫四步法也注定只会有一小部分人受益。

关注病因，化繁为简看理论；关注数据，基于疗效做选择，期待更多临床实践的突破。

PS.精力有限，参考文献、病友个案等严谨内容暂无时间整理，跟帖讨论形式逐渐完善吧。

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改版了？

以前没有接触过免疫疗法，看了您的治疗贴，还是不明白，请问与化疗的区别是什么？什么是危险因子？您能给概括介绍一下吗？非常感谢！

楼主您好，父亲肺鳞癌晚期，不知道能不能请教您一些问题？

祈祷174106933 发表于 2017-3-15 15:16
楼主您好，父亲肺鳞癌晚期，不知道能不能请教您一些问题？

可以，请讲。