最新公布的劳拉替尼对ALK的非小细胞肺癌患者客观反应率90%

在2017刚公布的数据显示，对由 ALK重排引发的非小细胞肺癌，使用劳拉替尼的客观反应率（ORR）90％（27/30; 95％CI，74-98）。劳拉替尼第三代ALK/ROS1抑制剂，之前的是一代克唑替尼（赛可瑞）、二代色瑞替尼和艾乐替尼（阿雷替尼）。

之前劳拉替尼的一项I/II期临床研究的数据显示对于有脑部转移的ALK/ROS1重排引发非小细胞肺癌患者有很好的效果。
试验回顾：
I期剂量递增研究纳入了未接受过治疗或接受TKI治疗后疾病进展ALK+或ROS+的晚期NSCLC患者。截至2016/1/15，共有54例患者接受lorlatinib治疗，其中41例为ALK+，12例为ROS1+，另外1例不确定；20例患者接受过一种TKI治疗，27例患者接受过至少1种TKI治疗；39例患者在基线时伴有脑转移。关注HWJYBJ。
结果显示，劳拉替尼治疗的总应答率为46%，3例患者实现完全应答，16例患者实现部分应答（95% CI：31-63）。中位PFS为11.4个月（95% CI：3.4-16.6）。另外，劳拉替尼还显示出缩小ALK+或ROS+转移性NSCLC患者脑部肿瘤体积的效果。
大多数ALK+或ROS+转移性NSCLC患者在接受初始治疗后都会发生进展，并很可能发生脑转移。 劳拉替尼是新一代ALK/ROS1酪氨酸激酶抑制剂，在临床前肺癌模型中对ALK和ROS1重排突变显示出了较高活性，可抑制克唑替尼耐药的9种突变，具有较强的血脑屏障通过能力，特别开发用于对其他ALK耐药的晚期转移性NSCLC患者。
目前的一些研究已经获得很大进步。相比与之前的药物，部分参加试验的医生建议未来劳拉替尼进入一线治疗方案。此次公布的试验结果可能会增加进入一线治疗方案的机会。
国外医学杂志报道了一名患者治疗经过：首先使用克唑替尼，耐药后检测发现了C1156Y，但是这个患者对二代ALK抑制剂没有应答，直接使用三代的劳拉替尼，随后出现L1198F导致出现耐药。好像又没药物了，结果发现L1198F突变与克唑替尼结合更好，逆转了C1156Y的作用，患者可对克唑替尼重新使用。
图一：
2017年国内CFDA相继批准了多项治疗非小细胞肺癌EGFR突变的药物，包括二代药物阿法替尼、三代药物奥希替尼（AZD9291）。这两个药物的批准，使得国内外在治疗EGFR肺癌患者时，可以使用相同的靶向治疗方案。而在由ALK突变引发的肺癌中，目前国内还仅有克唑替尼（赛可瑞），部分产生耐药的患者面临无药可用的局面。
对于劳拉替尼试验数据的进一步公开，都会尽快告知患者。欢迎致电010-59575164与新加坡泰和国际医院中国转诊办公室联系。

这个图片里的内容太扯蛋了，两个二代药之间贯序使用42个月太有才了，咋不把所有1代2代3代捆在一起算mPFS呢，能算好几年呢！

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