给免疫治疗“减毒增效”的辅助药物（十四）：营养支持

1、《营养支持对卡瑞利珠单抗联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌疗效的影响》

' f! n8 ?; N1 j! p6 n" T* u“按照入院后是否经过营养干预将患者分为对照组，42 例; 干预组，44 例，共计 86 例。两组患者性别、年龄及其他临床特征比较无统计学差异( P ＞ 0. 05) ，具有可比性”

“对照组患者采用卡瑞利珠单抗 200mg，d1 + 培美曲 塞 500mg /m2，d1 + 卡 铂 AUC5-6，d1 或 顺 铂75mg /m2，d1，q21d，方案治疗，4 ～ 6 周期后转为卡瑞利珠单抗 200mg，d1，q21d 单药维持治疗。”

2 q9 U; ^0 b3 I“干预组患者在对照组治疗的基础上，配有营养师/营养护士每周查房及出院后随访，采用 PG-SGA 量表进行营养学评估，并根据评估结果采取提供饮食指导、调整饮食结构、强化食品和口服营养补充剂 ( ONS) 以及肠外营养等不同的营养支持策略，尽可能的改善患者营养不良状态，优化能量和蛋白质的摄入量，纠正负氮平衡、电解质紊乱、糖类代谢异常、脂类代谢异常等恶性肿瘤患者常见的负氮营养状态，降低恶液质风险，并依据患者病情，必要时补充核苷酸、精氨酸、谷氨酰胺等药理营养和免疫营养。”

" H4 U1 s& |+ g8 T) @3 T“干预组患者客观缓解 率 为 61. 4% ( 95% CI 46. 6% ～ 74. 3% ) ，疾病控制率为 84. 1% ( 95% CI 70. 6% ～ 92. 1% ) ，对照组患者客观缓解率为 38. 1% ( 95% CI 25. 0% ～ 53. 2% ) ，疾 病 控 制 率 为64. 3% ( 95% CI 49. 2% ～ 77. 0% ) 。干预组患者客观缓解率及疾病控制率均明显高于对照组，差异具有统计学意义( P ＜ 0. 05)”
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“干预组患者在躯体功能、认知功能、情绪功能、社会功能以及角色功能全部 5 个功能领域中评分均高于对照组( 均 P ＜ 0. 05) 。”
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0 Q/ `" x* A: [: j" {$ W6 Y“干预组患者在疲劳、疼痛、恶心呕吐症状评分上低于对照组。”
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3 O& Z4 v1 h. D# R2、《恶病质对信迪利单抗免疫治疗非小细胞肺癌疗效的影响》

( N3 [; W/ f3 n( i1 }8 N0 I: }“方法回顾性分析2019—2021年河南省人民医院62例晚期NSCLC患者接受抗程序性死亡受体1(PD-1)治疗的疗效, 分别于免疫治疗前、免疫治疗2个周期后评估患者恶病质情况。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank, 多因素分析采用Cox回归模型, 相关分析采用Spearman相关性分析。”

) z( E* m4 W0 d3 T( |; x“结果免疫治疗2个周期后, 恶病质组和对照组患者的骨骼肌截面面积(PMMA)分别为(14.10±4.09)cm2和(11.66±3.22)cm2, 差异有统计学意义(P=0.001)。前白蛋白水平和体重与恶病质有关(P<0.05)。”

“全组62例患者6个月和1年生存率分别为58.6%和42.5%。对照组患者无进展生存时间(PFS)高于恶病质组(分别为7.6和3.8个月, P=0.006), 高表达程序性死亡受体配体1(PD-L1)患者PFS(7.1个月)长于低表达PD-L1者(3.8个月, P=0.009);恶病质组患者总生存时间(OS)低于对照组(分别为6.3和18.2个月, P=0.006)D-L1高表达患者OS(14.5个月)高于低表达者(1个月, P=0.038)。”
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$ _4 r0 y9 C" S, n2 P“前白蛋白水平、PD-L1表达水平和PMMA变化率与患者的总生存有关(均P<0.05), 前白蛋白水平和PMMA变化率为总生存的独立影响因素(均P<0.05)。PMMA和前白蛋白水平呈负相关(r=-0.003 8,P<0.05)。”

“结论在抗PD-1的免疫检测点抑制剂治疗中恶病质的发生对患者的预后有负面影响。”