本帖最后由 痛恨癌症 于 2011-9-9 14:29 编辑
bluest 发表于 2011-9-9 14:12 static/image/common/back.gif
我也觉得一个人体内的肿瘤基因突变都是一致的，184官网表述MET与骨转的逻辑关系是：由于MET开始活跃，从 ...
按照这个理论就是骨转的只要用met抑制都会有效了..甚至是全身有效，然而毕业的几个例子令人费解
肿瘤对于药物一直都有部分耐药的说法，比如有些人EGFR抑制剂吃到后面对原发灶持续有效，但是其他部位例如肝，骨等控制不住，我觉得这种情况可以视为部分癌细胞找到其他通道，多靶点以及多药联合的方式也预示这人体肿瘤发展到后来（甚至是开始）未必一直只是一种突变； 一种药物无效但联合有效的例子也是有好几例
痛恨癌症 发表于 2011-9-9 14:25 static/image/common/back.gif
按照这个理论就是骨转的只要用met抑制都会有效了..甚至是全身有效，然而毕业的几个例子令人费解
肿瘤 ...
“人体肿瘤发展到后来（甚至是开始）未必一直只是一种突变”。正确！
癌症的最大特点是“异质性”。
bkcui 发表于 2011-9-9 14:44 static/image/common/back.gif
对于MET靶点的抗肿瘤药物，我认为非常有希望的方向，特别对于肝癌。最近参加ILCA会议，看到了关于For ...
有没有啥关于肺癌的牛B产物出现丫？
痛恨癌症 发表于 2011-9-9 14:25 static/image/common/back.gif
按照这个理论就是骨转的只要用met抑制都会有效了..甚至是全身有效，然而毕业的几个例子令人费解
肿瘤 ...
根据184官网的解释是这样的，其他MET抑制剂对骨转是否也有效就不清楚了。
同意不止一个突变，越晚期突变可能越多。
bkcui 发表于 2011-9-9 14:44 static/image/common/back.gif
对于MET靶点的抗肿瘤药物，我认为非常有希望的方向，特别对于肝癌。最近参加ILCA会议，看到了关于For ...
借用一下这张老图，XL880，XL184，索拉非尼的对比：
bluest 发表于 2011-9-9 14:12 static/image/common/back.gif
我也觉得一个人体内的肿瘤基因突变都是一致的，184官网表述MET与骨转的逻辑关系是：由于MET开始活跃，从 ...
用骨转与否来判断是否高表达MET的说法，就可以不用基因检测了。
这个解释了有骨转的病友病情变轻的情况。
记得在前沿，谁的帖子里见到过说MET阴性的话，服用MET抑制剂有害，找了半天没有找到这句话。现在我妈妈服用184后肿瘤进展的这么快，是否属于MET阴性，服用后有害导致肿瘤进展加快？如果这样的话，尝试服用184的病友还需慎重，否则会加快病情发展。
英雄武松 发表于 2011-9-10 12:56 static/image/common/back.gif
用骨转与否来判断是否高表达MET的说法，就可以不用基因检测了。
这个解释了有骨转的病友病情变轻的情况。 ...
是我说的
包括EGFR抑制剂也是如何，如果EGFR未突变而KRAS突变的话 ，服用EGFR抑制剂组的中位生存期要差于安慰剂组的