(已更新)论说靶向药——（之二十二)补白：关于新药、T790和MET(第45页)

憨叔，也有看到这样的病人，第一次做的检查是腺癌，然后做了一段时间的治疗后，再做免疫组化，居然变成腺鳞癌了。

我一直在思考，究竟是什么原因使母亲致癌了？食物？药物？年龄？心情？

如果真的能做到改变现有的生活习惯，是不是改变了癌的生存环境？可是改变习惯很难。。。

为什么会不停的生长出癌细胞？靶向为什么不能完全治愈？

我总觉得，就像物种的进化一样，细胞的生长是有周期的。可能靶向的靶点结合位置只是在某一个周期才得以暴露。药物结合了这个靶点以后，会导致细胞的代谢改变。当癌细胞不再分裂出具有结合靶点的位点时，就是耐药的产生。

物种的进化需要漫长的时间。可癌细胞的倍增时间只要短短几天。

我们要怎么对付那些还没暴露靶点的细胞？

与爱有别 发表于 2013-1-7 22:36

                               
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憨叔，对于您对免疫组化和基因检测结果的猜测，不知道你对接触的病例有没有记录。如果有的话，做的论文可以 ...

是的，没搞清楚免疫组化是什么。需要根据病理切片做吗？

憨豆叔，今天看到一篇文献提到，“某些肿瘤EGFR等位基因可以同时发生突变和扩增……意大利一项研究报道EGFR拷贝数增加的比例为33%……来自日本的数据显示EGFR突变的NSCLC予gefitinib治疗缓解率提高且生存期延长，而EGFR基因拷贝数增加仅与缓解率有关，不能预测生存”
我的理解是，EGFR免疫组化检测为阳性的患者有两种，一种为EGFR突变，一种为EGFR没有突变，但拷贝数增加。靶向药物对这两类其实都有效果的，这也就是为什么有的人检测突变为阴性，吃药仍有效果的原因。因此吃靶向药物前，应以免疫组化结果为准，而不是以基因突变为准。
一点想法，仅供参考。

化疗有时候也会使EGFR等位基因

同时发生突变和扩增

静听下回分解

与爱有别 发表于 2013-1-10 19:03

                               
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憨叔，也有看到这样的病人，第一次做的检查是腺癌，然后做了一段时间的治疗后，再做免疫组化，居然变成腺鳞 ...

办法就是憨叔的轮换药物治疗。只要不把对药物敏感的癌细胞杀尽，它就会跟其他类型的癌细胞竞争，而抑制耐药癌细胞。
理论是没问题的，实践起来困难很多，因为即使是靶向药也有很多人疗效不显著或者根本没效。缺乏足够多且靶点各异的有效药物真的很困难。另外药物疗效很难预测，现在我们吃药都是赌博，没有100%有效的，因为肿瘤有异质性，我们检查的只是肿瘤的一部分，不代表全部。

困难很多，但还得去搏一搏，得了绝症，没什么好顾虑了。


至于改变体内微环境而彻底让癌细胞从良，太遥远了，恐怕到我这一辈也看不到。

seacat 发表于 2013-1-10 21:36

                               
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办法就是憨叔的轮换药物治疗。只要不把对药物敏感的癌细胞杀尽，它就会跟其他类型的癌细胞竞争，而抑制耐 ...

假如哪天检测手段能够先进到可以检测多少比例的癌细胞是敏感，多少癌细胞是耐药的就好了，我们换药也更有指导性了

与爱有别 发表于 2013-1-10 19:03

                               
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憨叔，也有看到这样的病人，第一次做的检查是腺癌，然后做了一段时间的治疗后，再做免疫组化，居然变成腺鳞 ...

那些腺变鳞的事你就不必去研究了。
致癌的原因，你想破脑袋也想不出的，上帝主管所有人的生老病死。你以为人类很能干？能改变什么？实际什么也不能改变。
我没时间回应你的高深思考了。

我只是很担心没有一种药物能有显著的效果，现在的药物太少，只有几次，几种试过如果都没有明显效果，那真是很无奈。

a95221740 发表于 2013-1-10 20:37

                               
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憨豆叔，今天看到一篇文献提到，“某些肿瘤EGFR等位基因可以同时发生突变和扩增……意大利一项研究报道EGFR ...

我的意思是说这篇文献对憨豆叔您提出的免疫组化检测为主的理论又提供了一个证据和解释，更说明了您强调的要做免疫组化的重要性