n95e71 发表于 2015-9-28 19:15
感谢憨叔回复帖子，您说看我的帖子再看的理论贴 我估计您看的是开篇那些，整个帖子有人统计过大约30多万 ...
不必沟通了，因为我与他之间的看法差异很大。除了关于肿瘤病人如何死，我的看法与他较一致的外，其他的相去甚远。
譬如为什么会恶液质，我的看法就与他的完全不同了，他认为是免疫引起炎症，我认为是因为肿瘤的占位引起各种的疼痛或不适而长时间不能正常地吃、睡、拉、动，从而保持体质的需要(包括营养、运动、休息、精神愉悦等)严重缺失。具体点说，譬如骨转，会疼痛，生不如死，不得不用止痛药，止痛药把机体各系统器官麻醉或减缓代谢，于是没胃口、吃下也拉不出、就没营养，就没气力，就躺在床上动不了，血液循环就不好，精神更是处于等死状态，这时候就是恶液质，稍稍风吹草动就感染、血氧下降、呼吸窘迫或血管栓塞或出血或……这一连串的坏反应，是免疫引起的炎症吗？不是明明白白由吃止痛药并且越吃越多越吃越高级所引起的吗？凭着简单的卫生常识就可以明白的演变，为何要用测不着看不着的“免疫”来解释？再说脑转，那更明白不过了，肿瘤压迫哪部份神经，那部分神经所关联的器官或功能就失常，这样的破坏力直接了当，破坏到了不能生存的程度，人就死，这与免疫有何相关？
关于恶液质，是探锁的理论基础的重要部分，对恶液质的形成原因看错了，其他即使对，也对不到哪里去。
至于他的成功案例，肺癌占多少呢？中医师老军医的中药偏方不也能治好若干例癌病或几例肺癌吗？
或许探锁是很纯洁的一心造福大众的好人，让人为他付出如此巨大的劳动而感动，但这只是道德领域的事，与他能否探出癌的真相和探出有效抗癌的路，是两码事。
沉默的温柔 发表于 2015-9-28 19:38
看到憨叔的回帖，作为一个因憨叔而来到此论坛的人说两句：
我家因憨叔的理论而得益，但同时也十分相信探 ...
回复憨叔：这里指的是相对于那些基因未突变的患者，基因突变的患者更不易诱发恶液质。
唯物论和唯心论都有存在的价值，有神论和无神论都有存在的价值，物质和意识都有存在的价值，到底价值体系在哪里，历史的长河会验证一切。
憨豆精神 发表于 2015-9-28 21:24
不必沟通了，因为我与他之间的看法差异很大。除了关于肿瘤病人如何死，我的看法与他较一致的外，其他的相 ...
耽误憨叔时间了 我觉得探锁的心对靶向的理解，和憨叔对他理论的理解都是不全面的。的确是肿瘤治疗路上两条不太容易相交的路。但不影响您两位都是受很多人敬重的人，帮助了很多需要帮助的患者。发自内心感谢你们！祝您安康！
我认为探锁没有将重点放在靶向上的原因，也许是因为靶向药物导致癌细胞死亡的方式很难激发后天过继免疫。探锁说过，后天过继免疫的激发需要满足两点：1、抗原的集中大量释放；2、存在一定的共存免疫，两者缺一不可。而靶向药物促进癌细胞死亡的方式，我可以理解为“封锁”癌细胞增殖的一条信号通路，这样在一定的时间内，癌细胞死亡的数量是一定的，但是增长的数量却有减少，总体上呈现出缩小的态势。但是单位时间内，癌细胞死亡的量却没有变化，因此无法造成抗原的集中大量释放，激发后天过继免疫也就无从谈及了。这也是为什么探索一直推崇的是化疗或放疗的方式，他对靶向的不了解，可能也是建立在这个原因上面吧！从而导致他没有把过多的精力放在靶向上。
我个人认为，我比较欣赏梦想飞翔他们家的一个治病理念，就是要分清楚，什么时候用化疗放疗，什么时候用靶向维持：
难以激活后天过继免疫时，靶向药物控制是最优选择。（比如说术后，常规的4次巩固化疗不存在激活免疫，之后大部分人就空窗了，但往往维持一年就会出现转移，其实可以尽早吃上靶向药控制，因为体内的免疫会逐渐衰竭，控制不住转移，需要靠药物维持；当然间歇化疗也是一种方法，但是耐受不好）
谨慎使用放疗，将机会留给应对直接危及生命的进展。（比如说骨转和脑转，这种地方不放疗就是会直接危及生命，当然放疗时也可配合危险信号）
谨慎使用化疗，将机会留给释放抗原，辅助判断免疫状态。（包括了术前的新辅助化疗，或者转移灶没有控制住之后的化疗治疗，应配合危险信号）
谨慎使用手术，重视大型损伤修复时，对肿瘤增殖和多发转移的促进作用。
谨慎不是拒绝，按需谨慎而又果断的应用三板斧。（放化疗和手术）
其实，无论是探锁，还是憨豆精神，都是我们学习的榜样，我们得学会根据自身实际情况，去借鉴他们的经验，而不是生搬硬套。（比如我家现在就是做完手术，正在巩固化疗期间，由于术前没有新辅助化疗，并且和探索沟通了也认为体内的预存免疫不足，因此准备化疗后就直接上靶向药物维持，那么此时我需要学习的榜样就是憨豆精神的靶向药轮换，如果今后未能控制的住，出现了转移病灶，那么就得向探索去学习，如何判断免疫状态，以及适时的加入危险信号）
癌症的治疗太个体化，只能靠自己来琢磨。一点拙见，不当之处请包涵。
这样的理论，如果配合上一个可以在 standford medical school 的教授这样的资历，怕是早早就可以 开始做临床， 然后没两年可以拿诺贝尔奖了。
这只是一个病人家属的草率推测，我也没有特别多的看过探索的文章。
我想之所以上面的假设暂时没有实现，未必说明探索的理论不对，而是说明：
1. 这个方法实现有难度，普适性不高
2. 这位教授可能有一些小白鼠来验证他的理论，那么理论可能还在萌芽阶段。当然，这个是一个愿打一个愿挨的事情。
从我对这些理论的大略阅读来看，这个理论应该是靠谱的，至少比很多科学家宣布客服癌症靠谱。
探索也具有相当的医学知识，绝对不是我等可以比拟。
但从推荐给病患的实际操作层面上来说， 可能还是不要盲从。
毕竟，上报纸的只能是鲜例，就看那人是死人还是活人了呢。
本帖最后由 hsriver 于 2015-9-29 02:02 编辑
憨豆精神 发表于 2015-9-28 18:47
因着你的帖子，我再把探锁的理论复习了一遍，更重要的是读了他另一个主帖，即“理论与实践”的帖，但看不完 ...
这个帖子必须要顶了。
我家采用的是憨叔的轮换法，看到憨叔骨转后我也在几个渠道建议过憨叔考虑探锁的理论（虽然憨叔不认同）；在探锁的群里以及和探锁本人的聊天中，也发现了探锁不建议在靶向的同时使用危险信号的思路。
固然两者道不同，但我不希望不相为谋。轮换法和探锁的危险信号免疫理论，在各自治疗的道路上都取得了巨大的成功（相比医院的常规放疗、化疗、手术）。但我们也可以清楚的看到，两者都还任重道远，都需要创新、尝试和探索。其实在癌症这个如此艰难的领域，必然是要有勇于尝试和探索的精神，才能有所突破。憨叔的轮换法和探索的免疫，哪个又不是勇于尝试的产物？
我很希望能有一条结合的途径，将靶向轮换和危险信号免疫结合在一起，开创一个新的治疗体系，就当是我一个美好的愿景吧。
最后说一下我家的情况，希望能得到论坛高手的一些指点，：
2015年5月初，头疼，误以为感冒引起；
2015年5月16日-6月3日，穿刺病理，免疫组化（CK7 +++,CK20 -，TTF1 +++,NapsinA +++,P40 -,CK5/6 -,KP1 -，Ki67 40%），PETCT（右额顶交界处直径约1.6CM欠均匀等密度结节，最大SUV18.1；左肺尖胸膜下2.2*1.9*3.1 CM，最大SUV 14.3；左侧颈后三角区、锁骨区肿大淋巴结浓聚，较大者1.8*1.5CM 最大SUV 13.2;纵膈5、6区及左肺门肿大淋巴结浓聚，较大者2.3*1.3CM，最大SUV 13.0），增强核磁，基因检测，确定结果为肺腺癌IV期，淋巴、纵膈、头部转移，21基因突变，P53突变；期间病人半侧手臂麻木无知觉，头疼严重并伴有严重水肿；5月23日CEA 232.8；
2015年6月4日，服用靶向药特罗凯；
2015年6月5日，服用特罗凯，头部伽马刀；
2015年6月6日-2015年7月28日，服用特罗凯共55天，6月12日CEA 221.2；7月1日CEA 78.94；7月29日CEA 17.81；6月持续打甘露醇；期间病症逐渐缓解，手臂麻木感逐渐缓解，知觉逐渐恢复，头疼大幅减轻但时有压迫感；
2015年7月13日，头部增强核磁，显示肿瘤大幅减小，留有部分增强长条状区域，医生说是正常术后残留；
2015年7月29日，进一步免疫组化，c-MET +,MDM2 +,P53 +,VEGF +-（弱阳性或中性）,HER2 -,PD1 -；
2015年7月30日，胸部CT平扫，左肺尖2.1*0.9*1.8CM，CT值28HU；纵膈及双肺门可见数枚小淋巴结，较大者直径约0.6CM；扫及肝S4可见小圆形稍低密度灶，直径约0.6CM，CT值约26HU；扫及胸4椎体后缘骨质密度局限性增高；
2015年7月30日-2015年8月24日，服用2992共26天（75mg/天），期间因腹泻严重停药2天，8月25日CEA 5.54；手臂麻木感消失，知觉恢复，头疼偶有但依旧时有压迫感；
2015年8月26日-2015年9月16日，服用凡德他尼共20天（300mg/天），期间因光敏反应严重停药3天，9月18日CEA 4.39（出乎意料，看论坛其他朋友凡德一般都会让CEA升高，可能与VEGF弱阳性表达有关），状态基本与服用2992时相同，头疼极少但时有压迫感；
2015年9月19日—至今，阿西替尼计划15天（5mg*2/天），期间头疼频率增高，且左右肩膀均有疼痛迹象（担心骨转，尚未做骨扫描）。2015年9月24日，头部增强核磁，右额顶可见条片状T1W1低信号，DW1高信号，增强扫描局部可见结节状强化灶，长径约0.3CM。左颞叶见小片状强化灶，约0.6*0.4CM。
脑转和骨转还是最棘手的问题，请高手指点，谢谢了。
憨豆精神 发表于 2015-9-28 21:24
不必沟通了，因为我与他之间的看法差异很大。除了关于肿瘤病人如何死，我的看法与他较一致的外，其他的相 ...
我家也是因为肿瘤占位引起的恶液质，而且我们最初认识不足，认为老人本身代谢较差，并不知道是恶液质，直到后来越来越无法进食，这中间我们并没有使用什么止疼药，因为根本不疼，只有阻塞性肺炎，也不是免疫引起的，除了易瑞沙几乎什么都没用，到最后肿瘤也没扩散没转移，就是一点点长大，阻塞性肺炎越来越严重而终结。所以引起恶液质跟免疫的关系实在缺乏有力的证据。
hsriver 发表于 2015-9-29 01:59
这个帖子必须要顶了。
我家采用的是憨叔的轮换法，看到憨叔骨转后我也在几个渠道建议过憨叔考虑探锁 ...
和我家很像，肺腺癌脑转、骨转。不同的是我家原发代谢比较低最大4.3 骨转移严重最大6.1。骨转移疼痛发现，肺部没有明显炎症反应。易瑞沙+脑部伽玛刀。但是探锁的心从代谢来看，发现有共存免疫的证据，但是没有咳嗽症状。建议我停靶向一个月或化疗一次 确认是否可以危险信号诱导。
但是易瑞沙有效，cea从200多持续下降到30多，原发也小了一半。
可这一次pet显示锁骨附近淋巴结、肝与胃之间淋巴结均有高代谢转移 最高9.1。当然这一次又是个矛盾的结果，不过用易瑞沙耐药可以解释。
于是我们打算把所有骨转移用tomo做掉（侵犯脊髓风险高、骨转移反弹疼痛）然后空窗观察。两个目的，一个是让失去的抗原长回来。第二是看看没有靶向是不是一定进展，进展过程中是不是会自发激起免疫（脑、骨、肝都没有了 可以密切观察进展）
下一步如果肺部反弹到2cm以上化疗+危险信号尝试。
再下一步手术拿掉原发，做自体疫苗。
以上供参考 。
漏洞太多，观点还很原始，看看就算了，不要在河里捞到一根稻草就当成渡船。